Nature揭秘——腸道炎癥如何“遠(yuǎn)程操控”大腦炎癥
查看詳情腸道微生物群被認(rèn)為是多種疾病的重要驅(qū)動因素。大量研究表明，在炎癥性腸病和神經(jīng)退行性疾病中，腸道微生物群的組成會發(fā)生顯著改變。微生物群的變化可通過調(diào)控特定代謝產(chǎn)物進(jìn)入血液循環(huán)，進(jìn)而產(chǎn)生系統(tǒng)性影響。此外，腸道微生物群還具有免疫調(diào)節(jié)功能，能夠影響先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)。然而，微生物群如何導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）炎癥仍不清楚，尤其是在CNS通常不存在微生物的情況下。最近發(fā)表在《Nature》的研究“Gut inflammation promotes microbiota-specific CD4 T cell-mediated neuroinflammation”發(fā)現(xiàn)識別腸道共生分段絲狀細(xì)......
STAT家族蛋白：細(xì)胞命運(yùn)的“指揮官”，疾病發(fā)展的關(guān)鍵推手
查看詳情STAT家族蛋白：細(xì)胞命運(yùn)的“指揮官”，疾病發(fā)展的關(guān)鍵推手1. STAT家族簡介信號傳導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子（STAT）家族是一類關(guān)鍵的細(xì)胞內(nèi)蛋白，充當(dāng)細(xì)胞質(zhì)信號傳導(dǎo)分子和核轉(zhuǎn)錄因子的雙重角色。當(dāng)細(xì)胞因子、生長因子或激素等信號分子與細(xì)胞表面受體結(jié)合后，STATs就會被激活。激活的STATs形成二聚體，轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核內(nèi)，直接結(jié)合特定DNA序列，調(diào)控靶基因的表達(dá)，從而介導(dǎo)細(xì)胞增殖、分化、存活、免疫應(yīng)答和炎癥等多種重要的細(xì)胞過程。1.1 STAT家族結(jié)構(gòu)STATs是JAKs下游的信號分子。哺乳動物中有7個STAT家族成員（STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT......
《Cell》重磅衰老綜述——精準(zhǔn)老年醫(yī)學(xué)
查看詳情人口老齡化被視為21世紀(jì)全球社會結(jié)構(gòu)和公共健康領(lǐng)域的重大挑戰(zhàn)。衰老可被視為一個由促衰基因過度激活驅(qū)動的過程，這類基因及分子通路會加速生物衰老。2025年4月，法國索邦大學(xué)研究團(tuán)隊在《Cell》上發(fā)表了綜述文章“From geroscience to precision geromedicine: Understanding and managing aging”，在此前研究的基礎(chǔ)上，把人體衰老的十二大標(biāo)志物增加到十四大標(biāo)志物，并深入探討了基因在衰老與疾病互動中的作用。衰老科學(xué)家們主要通過嚙齒類動物（偶爾使用非人靈長類動物）開展研究，致力于開發(fā)能夠延長健康壽命的干預(yù)措施。此外，......
成人海馬體中竟然有正在增殖的神經(jīng)祖細(xì)胞？！
查看詳情神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育遵循?神經(jīng)干細(xì)胞→神經(jīng)祖細(xì)胞→神經(jīng)母細(xì)胞→成熟神經(jīng)元的級聯(lián)路徑，但成年后僅特定腦區(qū)保留此能力?。盡管科學(xué)家在成年嚙齒動物上觀察到海馬等多個腦區(qū)的神經(jīng)發(fā)生過程，但關(guān)于成人海馬體中是否存在增殖的祖細(xì)胞一直存在爭議。增殖的神經(jīng)祖細(xì)胞和神經(jīng)源性細(xì)胞的軌跡難以確定，理解成人海馬體神經(jīng)發(fā)展的環(huán)節(jié)缺失。2025年7月3日，有研究團(tuán)隊在《Science》期刊上發(fā)表了題為“Identification of proliferating neural progenitors in the adult human hippocampus”的文章，該研究通過單細(xì)胞RNA測序技術(shù)對人類從出生到成年不同年齡......
從免疫風(fēng)暴到神經(jīng)損傷：解碼JAK激酶的“多病之源”角色
查看詳情從免疫風(fēng)暴到神經(jīng)損傷：解碼JAK激酶的“多病之源”角色在之前的文章里，我們給大家分享了Janus激酶（JAK）家族蛋白結(jié)構(gòu)、激活方式以及JAKs與腫瘤相關(guān)研究。http://zhouziyue.cn/topic/202506300813197766.html本期為【JAK家族蛋白】第二期，將給大家分享JAK家族與自身免疫性疾病、過敏性疾病、纖維化疾病以及神經(jīng)退行性疾病的相關(guān)研究。JAKs是一類非受體酪氨酸激酶，包括JAK1、JAK2、JAK3和TYK2四種成員，它們通過與細(xì)胞因子受體的相互作用參與調(diào)控多種生物學(xué)過程，如造血、免疫反應(yīng)、炎癥以及細(xì)胞存活等。近年來，JAKs在多種......
“快速掉秤”之謎：半胱氨酸限制飲食是關(guān)鍵
查看詳情“快速掉秤”之謎：半胱氨酸限制飲食是關(guān)鍵幾十年來，全球超重和肥胖患病率穩(wěn)步增長，肥胖及其伴隨的代謝紊亂是全球健康的主要威脅之一。多項研究已經(jīng)探索了各種飲食干預(yù)措施，包括碳水化合物、脂肪以及氨基酸限制，以對抗這種流行病。2025年5月21日，美國紐約大學(xué)格羅斯曼醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子藥理學(xué)系的研究團(tuán)隊在《Nature》上發(fā)表了題為“Unravelling cysteine-deficiency-associated rapid weight loss”的研究論文，探索了單個氨基酸限制飲食對小鼠體重的影響。他們發(fā)現(xiàn)，與必需氨基酸（EAA）限制相比，條件性必需氨基酸——半胱氨酸......
膽紅素新發(fā)現(xiàn)：一種基于代謝產(chǎn)物的抗瘧疾機(jī)制
查看詳情黃疸是惡性瘧原蟲（P.falciparum）瘧疾的常見表現(xiàn)，它是由循環(huán)膽紅素的積累引起的。近期，國際研究團(tuán)隊在《Science》上發(fā)表了題為“AMetabolite-BasedResistanceMechanismAgainstMalaria”的研究成果。研究發(fā)現(xiàn)，未結(jié)合膽紅素通過靶向紅細(xì)胞中瘧原蟲線粒體、抑制嘧啶合成和干擾瘧原蟲血紅素結(jié)晶（hemozoin，Hz），形成代謝防御機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)表明黃疸可能是一種對瘧原蟲感染的代謝反應(yīng)，能夠限制瘧疾的嚴(yán)重程度。該研究為抗瘧研究提供了新視角，基于膽紅素的作用機(jī)制，有望開發(fā)出新一代抗瘧藥物，通過增強(qiáng)人體自身的防御機(jī)制來對抗瘧......
缺鐵導(dǎo)致小鼠胚胎雄性向雌性的性別逆轉(zhuǎn)
查看詳情亞鐵離子（Fe2?）對所有真核細(xì)胞都至關(guān)重要，參與各種氧化還原酶反應(yīng)，包括DNA和蛋白質(zhì)的去甲基化，但Fe2?在性別決定過程中的影響尚未可知。2025年5月，Nature雜志上發(fā)表了一篇題為“Maternal iron deficiency causes male-tofemale sex reversal in mouse embryos”的文章，在這項研究中，研究者發(fā)現(xiàn)母體缺鐵（無論是藥物誘導(dǎo)還是膳食導(dǎo)致）會損害小鼠胚胎性腺體細(xì)胞中鐵依賴的組蛋白去甲基化酶（KDM3A）的活性，抑制組蛋白H3K9me2去甲基化作用和Y染色體性別決定基因（Sry）表達(dá)，最終引發(fā)部分雄性（XY）胚胎向雌性的性別逆轉(zhuǎn)。研究......